阿尔茨海默病诊疗指南
篇一:2010年欧洲神经病学联盟阿尔茨海默病诊疗指南提出,对激越、妄想等非认知症状
阿尔茨海默病诊疗指南
近二三十年，有关阿尔茨海默病 (Alzheimer's dis-ease，AD) 的研究日益深入。人们对其认识不断完善，很多辅助检查，特别是脑脊液标志物和影像学检查手段的进展，有效地提高了 AD 诊断的准确性，治疗方面也更加全面地关注 AD 的各种合并症状并力求提高患者生活质量。
在众多研究的基础上，国内外发表了多个 AD 相关的诊疗指南，特别是 2010 年欧洲神经病学协会发布的 AD 诊断和治疗指南、中华医学会 2010 年发布的痴呆诊断和治疗指南，以及 2011 年美国国立老化研究所 (NIA) 和阿尔茨海默病协会 (AA) 发布的 AD 诊断标准（NIA-AA 标准）。基于以上指南／诊断标准，我们在此对 AD 的规范化诊断和治疗作一简要介绍。
1 AD 的诊断流程
1.1 明确痴呆的诊断对于有严重认知障碍的患者，首先要建立痴呆的诊断。痴呆是一类综合征，当患者存在认知或精神症状，并符合以下特点时，可以考虑痴呆的诊断。
(1) 患者的症状影响到日常工作和生活。
(2) 较起病前的认知水平和功能下降。
(3) 排除谵妄和其他精神疾病（如抑郁症等）。
(4) 基于病史和客观的认知检查，判断患者存在认知损害。
(5) 以下认知域和精神症状至少有 2 项损害：①学习和记忆新信息的能力；②执行功能；③视空间能力；④语言功能；⑤存在人格、行为异常等精神症状。
1.2 建立 AD 的诊断明确痴呆的诊断后，需要根据病史、全身体格检查、神经系统检查、神经心理评估、实验室和影像学检查进一步确定引起痴呆的病因，特别要注意排除一些可治性疾病。
现病史应注意有哪些认知域受损，病情演变情况，对日常工作和生活的影响，相关的非认知障碍。由于痴呆患者存在认知障碍和缺乏自知力，病史应尽可能获得知情者的证实或补充。
体格检查对于痴呆的病因诊断具有重要的价值，应详细进行一般和神经系统体格检查，有助于将 AD 与血管性痴呆、路易体痴呆、进行性核上性麻痹等其他引起痴呆的疾病相鉴别。
神经心理评估可对患者有无认知损害、认知损害的特征及严重程度、伴有的精神行为症状进行客观评定，是诊断痴呆的重要手段。
实验室检查（如血液、脑脊液）和影像学检查有助于明确痴呆的病因。近些年脑脊液化验（Aβ42、tau 蛋白、磷酸化 tau 蛋白）、结构脑磁共振成像 (MRI)、氟脱氧葡萄糖一正电子发射计算机断层扫描(FDG-PET)、PETAβ显像、单光子发射计算机断层扫描(SPECT) 等实验室和影像学检查，提高了 AD 诊断的准确性。
NIA-AA 标准将 AD 痴呆的诊断分为很可能的 AD 痴呆、可能的 AD 痴呆、伴 AD 病理生理标志物的很可能或可能的 AD 痴呆。前两种适用于几乎所有的医疗机构，第三个适用于开展了 AD 相关生物标志物检查的医学中心，目前主要用于科研。另外，还提到了病理生理学证实的 AD 痴呆。
1.2.1 很可能的 AD 痴呆符合下述核心临床标准可诊断为很可能的 AD 痴呆：(1) 符合上述痴呆的诊断标准；(2) 起病隐袭，症状在数月至数年内逐渐出现；(3) 患者主观报告或知情者观察得到明确的认知损害的病史；(4) 病史和查体中，起始和最突出的认知域受损常为记忆障碍，此外还应有一个认知域受损；(5) 当有脑血管病、路易体痴呆、额颞叶痴呆等其他疾病的证据时，不应诊断很可能的 AD 痴呆。
1.2.2 可能的 AD 痴呆有以下情况之一时，即诊断为可能的 AD 痴呆：(1)病程不典型，符合上述核心临床标准中的 1 和 4 条，但认知障碍可呈突然发作、或病史不够详细、或客观认知下降的证据不充分；(2)病因不确定，满足上述 AD 核心临床标准的 (1)~(4) 条，但具有脑血管病、路易体痴呆等其他疾病的证据。
1.2.3 伴 AD 病理生理标志物的很可能或可能的 AD 痴呆在上述临床诊断的基础上，引入了脑脊液和影像学标志物。
NIA-AA 标准将这些生物标志物分为两类。(1) 脑 Aβ沉积的标志物：脑脊液 Aβ42 降低和 PET Aβ显像。(2) 神经元损伤的生物标志物：脑脊液 tau 蛋白升高、FDG-PET 显示颞顶叶皮质葡萄糖代谢下降和结构 MRI 显示颞叶基底部、内侧或外侧萎缩，顶叶内侧皮质萎缩。
这些生物标志物的结果可以分为 3 类：明确阳性、明确阴性、不确定。NIA-AA 标准推荐这些生物标志物的应用如表 1 所示。
1.2.4 病理生理学证实的 AD 痴呆如果患者符合前述的 AD 痴呆的临床和认知标准，并用神经病理学检查证明了 AD 病理的存在，即可诊断为病理生理学证实的 AD 痴呆。
2 AD 的治疗指南推荐
2.1 认知障碍的治疗
2.1.1 胆碱酯酶抑制剂 为治疗轻、中度 AD 的一线药物。目前临床应用的主要为多奈哌齐、卡巴拉汀和加兰他敏。另外，有部分研究证实，多奈哌齐和卡巴拉汀对中、重度 AD 也有一定治疗效果。 胆碱酯酶抑制剂除可改善 AD 患者认知功能和全面功能外，对 AD 的精神行为异常（特别是淡漠）也有一定效果，其对易激惹疗效相对较差。
不良反应主要为胃肠道不适，如恶心、呕吐、腹泻，另外还可降低血压、减慢心率，因此，应用时应监测患者心率、血压情况。多数不良反应，如恶心等，多在用药 2~4 天后逐渐减轻，通常不影响治疗。
2.1.2 兴奋性氨基酸受体拮抗剂 主要为美金刚，对中、重度 AD 疗效确切，可有效改善患者的认知功能、全面能力，还对妄想、激越等精神症状效果明显。有报告其对轻、中度 AD 也有一定效果。 美金刚耐受性较好，偶有幻觉、意识模糊、头晕、头痛、疲倦等不良反应。2010年欧洲神经病学联盟阿尔茨海默病诊疗指南提出,对激越、妄想等非认知症状。
2.2 精神行为症状的处理首先积极寻找精神症状的诱因或加重因素，在此基础上优先采用一些非药物／药物手段去除诱因。
对症治疗方面，改善 AD 痴呆认知功能的药物均有一定改善精神症状的作用。如果非药物治疗和改善认知的药物治疗后患者仍有较严重的精神症状，可考虑以下药物治疗。
2.2.1 抗精神病药 主要为非典型抗精神病药，对幻觉、妄想等症状有效。但可能增加心脑血管事件、肺部感染等不良事件。因此应小剂量应用，症状控制后尽早减量或停用。
2.2.2 抗抑郁药主要为选择性 5- 羟色胺再摄取抑制剂，较传统的三环类抗抑郁药的不良反应少。
2.2.3 苯二氮革类药物用于治疗 AD 患者焦虑、激惹和睡眠障碍。药品的选择一般根据患者除睡眠障碍和焦虑激越外是否还存在其他症状而定。如患者同时有严重的精神病性疾病，可在睡前予抗精神病药物；如抑郁和睡眠障碍并存，可选择镇静作用较强的抗抑郁药如米氮平；如果为较单纯的睡眠障碍和焦虑、激越，可使用苯二氮䓬类药物。
2.3 其他治疗认知刺激和康复治疗虽然缺乏较强的证据支持，但有研究证实其有助于改善认知和功能状态。职业治疗可以改善患者功能状态，减轻照料者负担。
除关注对 AD 痴呆患者的综合管理外，应对患者坚持随访，至少每 3-6 个月随访 1 次，对治疗进行评估，以及时调整治疗方案。
老年性痴呆的诊治进展
篇二:2010年欧洲神经病学联盟阿尔茨海默病诊疗指南提出,对激越、妄想等非认知症状
项目编号： 2016-16-01-009 项目名称：老年性痴呆的诊治进展（省必修） 1 . 2010 年欧洲神经病学联盟阿尔茨海默病诊疗指南提出， 一经诊断， 即应考虑使用 （） 进行治疗。 选题)( B ) A 、 NMDA 受体拮抗剂 B 、 胆碱酯酶抑制剂 C 、 抗精神病药物 D 、 情感稳定剂 E 、 SSRIs 2 . EFNS 及 APA 指南提出，胆碱酯酶抑制剂及 NMDA 受体拮抗剂联合用药比单独用药（D）。 选题) A 、 效果一样 B 、 效果更差 C 、 效果不肯定 D 、 效果更好 E 、 副作用更大 3. A B C D E 阿尔茨海默病的生物标志物包括 、 脑脊液生物标志物 、 自身抗体 、 影像学标志物 、 基因学标志物 、 以上都是 (单选题)( E ) 4 . 2011 年美国 NIA-AA 诊断标准将阿尔茨海默病视为一个包括（）在内的连续的疾病过程。 题)( A ) A 、 轻度认知功能损害 B 、 睡眠障碍 C 、 焦虑 D 、 抑郁 E 、 激越 5 . 2011 年美国 NIA-AA 诊断标准认为（）是目前 AD 最早的可测定的阶段之一。 A 、 Aβ 聚集 B 、 神经纤维缠结 C 、 神经元缺失 D 、 以上都是 E 、 以上都否 (单选题) 6 . 2010 年欧洲神经病学联盟阿尔茨海默病诊疗指南提出，对激越、妄想等非认知症状，（）可能 更好。 (单选题)( A ) A 、 NMDA 受体拮抗剂 B 、 胆碱酯酶抑制剂
C 、 抗精神病药物 D 、 情感稳定剂 E 、 SSRIs 1. A B C D E 阿尔茨海默病的主要病理特征是（ 、 脑萎缩 、 β 淀粉样蛋白沉积 、 神经纤维缠结 、 神经元缺失 、 以上都是 E） (单选题) 3 . 2011 年美国 NIA-AA 诊断标准认为（）是目前 AD 最早的可测定的阶段之一。 A 、 Aβ 聚集 B 、 神经纤维缠结 C 、 神经元缺失 D 、 以上都是 E 、 以上都否 5 . 2011 年美国 NIA-AA 诊断标准认为 AD 所致 MCI 的核心诊断标准是（ E ） A 、 对认知改变的担忧 B 、 一个或多个认知区域的损害 C 、 保持日常生活的独立性 D 、 没有痴呆 E 、 以上都是 6 . 2014 年 IWG-2 诊断标准包括（ E ） A 、 典型 AD 诊断标准 B 、 非典型 AD 诊断标准 C 、 混合型 AD 诊断标准 D 、 AD 临床前阶段诊断标准 E 、 以上都是 1. A B C D E 下列哪项是轻度痴呆的表现 、 轻度主观感觉 、 卧床 、 工具性日常生活能力受损 、 激越 、 功能基本正常 (单选题) ( (单选题) (单选题) (单选题) C )
阿尔茨海默病诊疗指南
篇三:2010年欧洲神经病学联盟阿尔茨海默病诊疗指南提出,对激越、妄想等非认知症状
2010年欧洲神经病学联盟阿尔茨海默病诊疗指南 一、概述 (一)目的 2008年成立工作组的目的是修改前一版欧洲神经病学联盟(EFNS)的 阿尔茨海默病(AD)诊疗指南。前一版指南采用了第4版诊断和统计手 册(DSMⅣ)及美国国立神经病学、语言障碍和脑卒中研究所一阿尔茨 海默病及相关疾病学会(NINCD-ADRDA)对痴呆综合征和AI)的诊断标 准。本次修改的指南特别强调疾病生物标记物依据，如磁共振成像 (MRI)、 18F一脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(PET)和脑脊液(CSF)检测等 技术所获取的进一步证据，以提高临床诊断的可信度。此外，特别注 意了近期在疾病认知和行为方面的AD临床试验结果。 由于AD是该指南 所关注的焦点， 非AD型痴呆， 如血管性痴呆(VaD)、 额颢叶变性(FTLD)、 帕金森病痴呆(PDD)、路易体痴呆(D1，B)、皮质基底节变性(CBD)、 进行性核上性麻痹(PSP)、皮质一纹状体一脊髓变性痴呆(CJD)及其 他痴呆将另述。本指南足指导临床工作的理想标准，但并不一定适用 于所有情况，还应该考虑每个患者的临床表现和可用资源。该指南未 讨论经济学效益，因为各国差异较大，不同国家会得出不同的结论。 (二)背景 痴呆患者在65岁及以上人群中占5．4％，患病率随年龄增长而不断升 高，其中以AD为主。欧洲痴呆研究协会与欧洲AI)协会合作研究发现， 目前在欧洲有845万人患有AD。痴呆给社会造成了严重的经济负担， 整个欧洲每年为此花费约1410亿欧元，其中56％为非正式护理花费。 每年痴呆患者的花费为21 000欧元，因病致残约为350／10万人，相 比之下，糖尿病为247／10万人。随着人类寿命的延长，预计未来30 年痴呆患者数将成倍增长。早发型AD(年龄<65岁)值得特别关注，因 为这种情况遗传易感性强。具有不同的临床和认知表现，与晚发型病 例比较。其病程进展更快。另外患者可能仍处在劳动和生育年龄。因 此对早发型AD需要特殊处理。 患者在临床AD之前常先经过一个轻度认 知功能障碍(MCI)时期。 此时一个或多个认知域出现主观和客观障碍， 但仍能保持日常活动(ADL)能力。 专家组决定不对MCI综合征进行详细 总结，因为MCI的疾病分类学及其与AD的关系尚在讨论中。 (三)检索及评价策略 本指南的循证依据来自于考科蓝图书馆(Cochrane Library)资料库、 荟萃分析和系统综述及通过联机医学文献分析和检索系统(Medline) 数据库检索到的2009年5月之前期fu中发表的原始科学论文。专家组 根据科学可靠性水平评价证据(证据分级I、 Ⅲ和Ⅳ)， Ⅱ、 并采用EFNS 手册中的定义依据可靠性水平划分推荐等级(A、B或C)。对于尚无证 据的重要临床问题， 则根据经验和专家工作组的共识给出最佳实
践建 议。 二、临床诊断：病史、实验室检查、神经系统检查和躯体检查患者和 知情人提供的病史应该集中在受损的认知领域、疾病进展过程、日常 生活能力的损害及任何相关的非认知症状。既往病史、伴随疾病、家 族史和教育史是病史的重点。神经系统检查和全身体检对于区分AD 与其他原发性退行性和继发性痴呆及伴随疾病尤为重要。 虽然目前尚 无循证证据显示使用特定的常规血液检查对痴呆的评价有用， 但这些 检查有助于排除伴随疾病。专家建议应检查维生素B12、叶酸、甲状 腺素、血钙、血糖、全血细胞计数、肾功能和肝功能是否异常。对于 高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、 伯氏疏螺旋体和人体 免疫缺陷病毒血清学检查。 (一)认知功能评估 进行AD神经心理学测评有两个主要原因： (1)痴呆的诊断需要多项认知缺陷的证据； (2)所有主要类型的痴呆初 期都有其受损解剖定位，通过相应的神经心理障碍的典型模式所反 映。通过筛查性工具对认知功能进行全面检测，找到需要详细检查的 患者。再通过一整套神经心理学测验进一步进行评估，包括记忆力、 执行功能、语言、运用和视空间能力。最常用的筛查工具是简易智能 状态量 表(MMSE)(I级)。对于教育程度较高的个体，应将标准界值从24分提 高到27分，对于母语是其他语言或教育程度较低者应调低界值。早期 AD患者主要有定向能力和记忆力损伤， 而FTLD患者主要表现为言语早 期障碍，DLB患者则存在视空间方面(五角形)的问题。表1中给出的其 他神经心理学或临床筛查工具(Ⅲ级)对AD诊断具有相等或更高的准 确性。 1．记忆功能：应对记忆力，尤其是情景记忆进行系统评估(I级)，早 期AD记忆最常受累，是内侧颞叶(内嗅皮质、海马)萎缩的结果，而记 忆提取主要依靠额叶和皮质下结构，AD早期则受影响较少。CVLT或 Buschke自由回忆和线索选择性提醒回忆测验可鉴定是否为早期AD； RAVLT可以区分AD和非痴呆患者，或鉴别AD和其他类型痴呆患者，诊 断准确率为83％～86％。尤其是RAVLT延迟自由回忆严重损伤(o分) 对AD诊断的特异性高达97％(I级)。受损程度较轻的个体，易存在诊 断问题，因为抑郁、焦虑及注意力缺陷都会导致记忆编码受损。轻度 AD患者的自由回忆和线索回忆的测验结果不同，Vogel等发现线索和 自由回忆的灵敏度和特异性相同，而Ivanoiu等发现线索回忆测验是 轻度AD最好的预测因子， Salmon等发现逻辑记忆测验中的延迟回忆和 5词测验具有较高灵敏度和特异性。语义记忆(语义流畅性测验、图片 命名任务、词语和图片定义)测验显示AD存在语义记忆损伤，其中语 义性痴呆(SD
)患者的语义记忆损伤尤为严重。 2．执行功能：执行功能障碍是FTLD和VaD的典型特征，比情景记忆障 碍更为突出，早发型AD也较为多见(m级)。皮质下或额叶病变可导致 言语流畅性降低、WCST的持续反应、连线测验(trail making test) 加工速度下降及Stroop测验(stroop test)自动反应抑制缺陷。 3．语言(理解和表达、阅读和写作)、运用和视空间能力：痴呆各类 型和不同时期有不同程度损害，主要与皮质受损有关。早期AD常在 Boston命名测验或等级命名测验中表现出明显障碍。 Benton视觉保持 测验高错误率甚至在AD诊断的10年前即可预测疾病。 AD的失用症研究 很少，但失用症严重程度与日常生活能力减退相关性很高。AD评定量 表认知部分(ADAS-cog)是一个包含11个项目的认知能力成套测验， 专 门用于检测AD严重程度的变化， 主要用于临床试验， 但对诊断无帮助。 (--)日常生活能力的评估 从认知功能下降到ADL受损才能诊断痴呆。私人或医院护理评价也需 要ADL量表。ADL分为基本活动(如洗澡、如厕)和工具性活动(如购物、 理财)两大类，后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。ADL评价没 有“金标准”。除了12个系统评价量表外，痴呆功能障碍评价知情人 问卷和Bristol ADL是最常用量表。ADL广泛用于临床痴呆严重程度的 评价。Blessed—Roth痴呆量表和老年人认知功能减退知情问卷对于 检测痴呆也有帮助。AD 8是简短、灵敏的知情问卷，能准确区分非痴 呆和痴呆个体。在询问记忆、问题解决能力、定向和ADL问题时，要 求被访者回答是或否、有或无改变。 (三)行为和精神症状的评估 痴呆的行为和精神症状(BPSD)被用于描述痴呆的非认知症状(淡漠、 精神病、情绪和多动行为)，多数痴呆患者和35％～75％的MCI患者在 疾病发展过程中都会出现BPSD(I级)，因此神经精神病学症状检测很 必要。BPSD会导致认知功能和日常能力下降、生活质量降低、住院率 升高，但应排除躯体伴随疾病和环境诱发的可能。～些信度和效度良 好的量表用于测查BPSD及治疗后改变情况。这些量表要求知情者报 告。包括神经精神症状问卷和CERAD痴呆行为评定量表(CERADBRSD)。 Cornell痴呆抑郁最表(CSDD)综合了看护者和患者访谈结果，侧重评 价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表(the 15一item geriatric depression scale)已被验证可用于AD抑郁症状评价。而 CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。 (四)伴随疾病的评估 AD患者(尤其老年患者)常有伴随疾病，如抑郁、心血管和肺部疾病、 感染、关节炎、其他神经紊乱、睡眠障碍、跌倒、尿失禁及药物相关 不良反应。AD伴随疾病与认知状态有密切的相关性，2010年欧洲神经病学联盟阿尔茨海默病诊疗指南提出,对激越、妄想等非认知症状。
准确找出相关疾 病并及时进行干预，可能会改善AD患者的认知状态。 (五)神经影像 结构影像学在AD的诊断检查中有两个目的：排除其他、潜在的可手术 治疗的疾病，发现AD特异表现。目前多数指南一致认为应对每名患者 进行一次CT和MRI结构影像检查。但MRI对检测皮质下血管改变(例如 关键部位梗死)和提示有特殊疾病(如多发性硬化、进行性核上性麻 痹、多系统萎缩、皮质基底核变性症、朊病毒病、FTLD)的改变更为 敏感。 应使用至少包括T1冠状位和T2轴位或液体衰减反转恢复序列在 内的标准MR方案。需注意的是CT或MRI检测到的血管改变不能排除AD 的诊断(尤其在老年人群中)， 但应对血管危险因素进行适当的评价和 治疗。 MRI可清晰显示海马萎缩，新型CT扫描也可观察到，灵敏度和特异性 可在80％～90％(II级)。结构MRI结果显示早发型AD表现为脑后部区 域萎缩，靠近楔前叶和后扣带回皮质。MRI有助于监测疾病演变情况， 帮助临床医生跟踪疾病进展，对患者进行解释(最佳实践建议)。功能 性神经影像如PET和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)在痴呆评价 中可提高诊断可信度。一项临床病理学研究结果显示，SPECT灌注 阳性AD率为84％，SPECT阴性AD率为52％，当I临床诊断为“疑似”AD 时SPECT更为有用。SPECT多巴胺能影像有助于区分AD与DLB，灵敏度 和特异性约为85％(I级)。应使用标准化的影像采集和分析方法，否 则DATScan的结果和解释可能发生改变。FDG-PET已成为一种实用性 较强的工具。FDG-PET显示颞顶和上颞／后颞区、后扣带回皮质和楔 前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代 谢减低。 FDG—PET对AD病理学诊断的灵敏度为93％， 18 特异性为63％ (U级)。FDG-PET尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断，对早发型AD 病例__的特异性超过95％。依据Foster等研究，应用FDG--PET鉴别AD 和FTD，美国医保可报销。淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技 术，但目前尚未得到常规应用。 (六)脑电图(EEG) AD的EEG表现为a波减少、0波增高、平均频率降低的特征。但14％的 患者在疾病早期EEG正常。建议将EEG用作AD的鉴别诊断，EEG可提供 CJD的早期证据，或提示可能存在中毒一代谢异常、暂时性癫痫性失 忆或其他癫痫疾病。 (七)脑脊液检测 AD患者脑脊液(CSF)中G淀粉样蛋白(A阻2)水平下降，总tau蛋白或磷 酸化tau蛋白升高。13项研究中600例AD患者和450例对照比较结果显 示， AJ342诊断的灵敏度和特异性分别为86％和90％。 36项研究的2500 例AD患者和1400例对照比较的结果显示，总tau蛋白诊断的灵敏度和 特异性分别为81％和90％。 ll项研究的800例AD患者和370例对照比较 结果显示， 磷酸
化tau蛋白诊断的灵敏度和特异性分别为80％和92％， Ai]42和总tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85％～94％， 特异性为83％～lOO％(I级)。这些标记物支持AD诊断，但鉴别AD与其 他痴呆诊断时特异性低(39％～90％)， 这可能与合并AD病理改变有关 (Ⅲ级)。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。常规CSF细胞计数、 蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析对血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者 须进行检测。总tau蛋白的14-3—3蛋白升高或高至极高水平支持CJD 诊断(II级)，14—3-3蛋白升高反映急性神经元脱失。 (八)基因检测 痴呆的基因学复杂，而且基因检测涉及很多伦理学问题。淀粉样蛋白 前体蛋白基因(APP)、早老素1、2基因(PSl、PS2)突变在家族性早发 型AD中占50％。载脂蛋白(Apo)E￡4等位基因是唯一能够提示晚发型 AD的遗传因子，但它在疾病的发展中既非必要也非充分条件。因此， 无证据支持ApoE检测对诊断有帮助。 对家族性痴呆患者和未发病的高 危亲属进行检测的同时应进行神经遗传学咨询， 只有充分知情同意后 才能由专业中心进行检测。对于携带突变基因的家族高危成员可以 进行发病前检测。 (九)其他检查 一些非神经组织样本(主要指皮肤成纤维细胞、血小板、嗅上皮和血 管内皮)的DNA损伤和修复、自噬、蛋白组学分析、氧化过程、离子通 道和信号转导、APP水平和细胞内钙调节等已用于AD研究。然而这些 实验虽可能为疾病提供一定信息，但目前尚未用于临床。皮肤和黏膜 活检用于常染色体显性遗传性脑动脉硬化伴皮质下梗死和白质 脑病的诊断。 三、对诊断的建议 应由知情者补充临床病史(A)。现已有几种知情者问卷，如有可能应 使用(最佳实践建议)。 因认知功能下降导致的生活功能独立性受损在 痴呆的诊断标准中是一项关键内容，需在诊断评价中进行测试(A)， 对所有痴呆患者都应进行神经系统和躯体检查(最佳实践建议)。 对所 有患者都应进行认知功能评估(A)。对疑似或极早期的AD患者应进行 定量神经心理学测试(B)。 认知功能评估应包括主要认知域(尤其是延 迟回忆)及一般认知评估(A)。对于中度记忆障碍者，线索回忆比自由 回忆更为合适(B)。所有患者都应进行BPSD评估(A)。应使用适当的评 分量表从知情者处获取信息(最佳实践建议)。 对AD患者伴随疾病的评 估，无论是在诊断时还是在整个病程中都很重要(最佳实践建议)，应 时刻考虑这可能是导致BPSD的原因(C)。在诊断时应进行血叶酸、维 生素B12、甲状腺素、血钙、血糖、全血细胞计数、肝肾功能检测， 如果有不典型表现或临床特征提示梅毒、伯氏疏螺旋体病和人体免 疫缺陷病毒时，还应
精神病学问答题
篇四:2010年欧洲神经病学联盟阿尔茨海默病诊疗指南提出,对激越、妄想等非认知症状
1.CCMD-3中精神分裂症症状诊断标准。
精神分裂症的症状标准：至少有下列 2项，并非继发于意识障碍、智能障碍、情感高涨或低落，单纯型分裂症另规定；（1分）
1.反复出现的言语性幻听；
2.明显的思维松弛、思维破裂、言语不连贯，或思维贫乏或思维内容贫乏；
3.思想被插入、被撤走、被播散、思维中断，或强制性思维；
4.被动、被控制，或被洞悉体验；2010年欧洲神经病学联盟阿尔茨海默病诊疗指南提出,对激越、妄想等非认知症状。
5.原发性妄想（包括妄想知觉，妄想心境）或其它荒谬的妄想；
6.思维逻辑倒错、病理性象征性思维，或语词新作；
7.情感倒错，或明显的情感淡漠；
8.紧张综合征、怪异行为，或愚蠢行为；
9.明显的意志减退或缺乏。
（每项1分）
2．某女性患者，40岁，近一月来，无诱因出现头痛、头胀，注意力不集中，记忆力下降，失眠，早醒，时常感到痛苦，不愿与人交往，常自觉人生渺茫；工作时感到力不从心，难以适应；并出现食欲下降，到医院做全身体检未见明显异常。近一周来，患者病情更为加重，欲跳河及开煤气自杀，故入院。
请做出诊断，并说明诊断依据，并制定治疗方案。
答案：诊断抑郁症（2分）；
诊断依据：情绪低落明显，有自责、早醒、食欲下降、疼痛、自杀行为等抑郁症状，病程超过1周，没有明显器质性基础（4分）。
治疗方案：抗抑郁药物治疗，药物举例；心理治疗；防止自杀；必要时电休克。（4分）
3、“李某，男42岁，一年前因生意失败回北京借住在父母家。入院半年前的一个深夜，患者发现对面楼里有灯光照到自己的房间。此后渐渐发现街坊邻里常常“话里有话”，内容多涉及患者隐私，开始怀疑自己的房间被人摄像。入院前三个月，听到脑里有一个声音与其讲话，声称他已成为“全国一号嫌犯”。患者因此多次走访各个政府部门，要求“澄清事实”，“洗脱罪名”，并不断给世界各大报刊写信，申述自己“受人迫害”的经过。
根据该病例（1）对该患者做出诊断，给出诊断依据；（2）试述治疗方案
答：（1）诊断精神分裂症偏执型（3分）； 诊断依据：符合症状标准中的三条，关系妄想，言语性幻听，被害妄想，意志增强; 且符合严重标准，病程标准（1个月），排除标准（4分）
（2）治疗方案---主要以躯体治疗为主。原则：1）抗精神病药物应作为急性发作期的首选治疗措施 2）早期，足量，足疗程的“全疗程治疗”3）维持治疗对减少复发或再住院有肯定的作用。4）单一用药，缓慢加减量 5）个体化等（2分）
--- 心理治疗；心理与社会康复（1分）
4、心境障碍和继发性心境障碍的鉴别
答案：原因，特征性症状，症状与原发病关系，躁狂，病史（各2分）。（见课本）
5．某男，35岁，一月前突然出现用煤气自杀，说是因为听到有人命令他这样做的，逐渐加重，言语零乱，交流比较困难，不知其言语表达的意思。近一周出现不言不语，不进食，大小便不解，长期保持固定姿势不动，生活不能自理，由家属送入院治疗。入院体检、化验等
未见异常。
该患者最可能的诊断是什么，诊断依据？并提出治疗原则。
答案：诊断是精神分裂症，紧张型，（3分）；诊断依据：典型症状，病程，排除标准（4分）；治疗原则：抗精神病药物，对症支持治疗（3分）
6．试述抑郁发作的临床表现。
答案：情感低落（3分），思维迟缓（3分），意志活动减退（3分），躯体症状和其他（1分）（见课本）①情感低落（1分）。主要表现为显著而持久的情感低落，抑郁悲观。（1分）轻者闷闷不乐，无愉快感，重者悲观绝望。（1分）
②思维迟缓（1分）。患者思维联想速度减慢，反应迟钝。（1分）表现为主动言语减少，语速明显减慢。（1分）
③意志活动减退（1分）患者的意志活动呈显著而持久的抑制。表现行为缓慢，生活被动，严重时生活不能自理，甚至达到木僵状态。（1分）
④躯体症状 主要有睡眠障碍，食欲减退，性欲减退，乏力等。（1分）
⑤其他 抑郁发作时可出现人格解体，现实解体，强迫症状，或伴发焦虑，疑病症状，甚至虚无妄想，罪恶妄想等。（1分）
7．患者女，30岁，已婚，教师。10个月前行诊断性刮宫，术后有阴道出血。当听到同事说有癌症的可能时，感到紧张、心慌、气促。之后妇科检查未发现异常，但反复出现紧张、烦躁、坐立不安、心悸、气促、出汗、怕疯、怕死，且间歇期逐渐缩短，整天担心再发，影响工作。自知力存在。家族史、既往史、体检、实验室检查无特殊。病前性格多疑多虑、易急躁。（20分，论述题）
该患者最可能的诊断，诊断依据，应和哪些疾病鉴别，提出治疗方案。
答案：该患者最可能的诊断是焦虑症，诊断依据发作性焦虑、恐惧，躯体焦虑，病程1月以上，应和继发性焦虑，恐惧症，抑郁症等鉴别，治疗予以SSRI类（如赛乐特），安定类药物（如佳乐定），心得安等，同时予以心理治疗：认知行为治疗等。
8．某患者，女性，32岁，2月前无明显诱因下突然不愿上班，在家中哭泣，称听见其同事在背后议论她，并在她家中安装了大量的精密窃听设备，以监视她家的一言一行，致使患者整日惶恐不安，以哀求的口吻对空中说放过她和她的家人；一周前，又感到有人给她做“脑电图”，洞悉她的思维，夜眠差。既往无特殊病史；体检及实验室检查未见异常。 请对此患者作出诊断、及说明诊断依据，并制定治疗方案。（20分，论述题）
答案：诊断是精神分裂症，紧张型，（5分）；诊断依据：典型症状，病程，排除标准（8分）；治疗原则：抗精神病药物，对症支持治疗，心理治疗（7分）
9．25岁女性患者，工人。一月前由于工作失误受到领导当众批评，病人感到委屈，觉得脸上无光，出现失眠，整天闷闷不乐。近10天来，病人一反常态，出现兴奋话多，说终于战胜了自己。自我感觉好，自我评价高，说自己能力大，购买多种复习资料说要考北京大学，通宵看书，说要把失去的时间补回来。说领导批评她是嫉妒她的才能，不认为自己有病。爱打扮，活动多，做事虎头蛇尾。说单位送她住院是让她来疗养。（20分，论述题） 根据该病例（1）对该患者做出诊断，给出诊断依据；（2）试述治疗方案
答案：诊断躁狂发作（4分），诊断标准（症状、病程、社会、排除）（10分），治疗：药物，心理，电抽搐（6分）
10．述谵妄的常见病因、主要临床表现及特征、处理原则。
答案：（一）病因：1感染；2代谢及内分泌紊乱3电解质紊乱4 颅内损伤5手术后的状态6药物（2分）
（二）谵妄通常急性起病，症状变化大，一般持续数小时至数天，典型的谵妄通常10至12天可完全恢复，但有时可达30天以上。部分病人发病前可有前驱症状，如焦虑不安、激越、注意涣散和睡眠障碍等，前驱期持续约1－3天。谵妄的临床特征包括：
1.意识障碍：病人可表现不同程度的意识障碍。
2.感知障碍：常见，包括感觉过敏、错觉和幻觉。
3.思维障碍：表现思维不连贯，可因错觉和幻觉而产生继发性的片断妄想。
4.情绪障碍：情绪波动常见，包括焦虑不安、抑郁、恐惧、愤怒或淡漠等。
5.行为障碍：可表现为精神运动性抑制和不协调的精神运动性兴奋，行为冲动无目的性、或表现不自主运动。
（三）对于谵妄的治疗主要包括病因治疗、支持治疗和对症治疗。
病因治疗是指针对原发疾病的治疗。
支持治疗一般包括维持水电解质平衡，适当补充营养。而安静的环境与柔和灯光可减少因光线不足产生的错觉，也可避免因环境刺激过度而影响病人的睡眠或诱发精神症状。
对症治疗是指针对患者的精神症状给予精神药物治疗。为避免药物加深意识障碍，应尽量小剂量、短期治疗。抗精神病药如氟哌啶醇，因其嗜睡、低血压等副作用较轻，可首先考虑。
11、试述焦虑症的基本类型和临床特点。
答：焦虑症是以广泛和持续性焦虑或反复发作的惊恐不安为主要特征。常伴有自主神经紊乱、肌肉紧张与运动性不安。焦虑性神经症的焦虑症状是原发的，凡是继发于妄想、强迫症、疑病症、恐惧症等的焦虑都不属于焦虑性神经症。焦虑性神经症有以下两种常见类型：
1.广泛性焦虑症 又称慢性焦虑症，是焦虑症最常见的表现形式。缓慢起病，以经常或持续存在的焦虑为主要临床相，如过分担心、紧张、害怕等。伴有自主神经功能紊乱症状，如口干、出汗、气急、尿频、尿急等与运动症状，如轻微震颤、坐立不安等。
2.惊恐障碍 又称急性焦虑症。通常无明显诱因，在没有任何客观危险和特殊恐惧处境下，感到一种突如其来的惊恐体验。伴濒死感或失控感以及严重的自主神经功能紊乱症状，如心悸、出汗、面色苍白，过度换气或呼吸困难等。惊恐发作通常起病急骤，终止迅速，一般历时5－20分钟，很少超过1小时，但不久又可突然再发。发作期间始终意识清醒，高度警觉，发作之后仍心有余悸，产生预期性焦虑，担心下次再发。不过这时焦虑的体验不再突出而是代之以虚弱无力，需经若干天才能恢复。
12、如何鉴别精神分裂症与心境障碍？
答：心境障碍无论是在躁狂状态还是在抑郁状态，都可能伴有精神分裂症的症状。多数情况下，精神病性症状是在情感高涨或低落的背景下产生的，与患者的心境相协调。如躁狂病人出现夸大妄想，抑郁患者出现贫穷或自罪妄想；
抑郁性木僵与紧张性木僵两者的情感障碍和与环境的接触有本质的不同。抑郁病人的情感是低落而不是淡漠，耐心的询问可以的到一些应答，病人的表情动作虽然缓慢困难，但流露出忧心忡忡的眼神和欲语而难以表达的表情，说明病人与周围仍有情感上的交流。而紧张
性木僵病人则淡漠无情，无论医生多么努力，病人却常常是无动于衷，无相应的反应。 急性发作的躁狂病人也会出现不协调的精神运动性兴奋，但当行为症状控制之后，病人仍会暴露出高涨的情绪而有别于精神分裂症。
有时，躁狂和抑郁的病人也会出现一些与当前心境不协调的幻觉和/或妄想症状，但这些症状往往不是疾病的主要临床相，持续的时间一般不长，常缺乏精神分裂症的特征性症状。个别病人可能需要结合既往病史、病程、症状持续的时间及疾病转归等因素做出判断。
13. .神经症的疾病概念和共同特征？ （10分）
神经症是一组轻性精神障碍的总称（1分）。其症状主要表现为精神易兴奋和/或易疲劳、焦虑、恐惧、抑郁、强迫、疑病、躯体形式障碍等（3分）。这些症状在不同类型的神经症患者中常常混合存在，病程大多持续迁延（1分）。其共同特征为：起病常与心理社会因素有关（1分）；病前多有一定的素质和人格基础（1分）；症状没有可证实的器质性病变基础，并与患者的现实处境不相称（1分）；社会功能相对完好，行为一般保持在社会规范允许的范围之内（1分）；患者有相当的自知力，疾病使患者感觉痛苦（1分）。
14、什么叫痴呆，引起痴呆的常见原因有哪些？试述痴呆的主要临床表现以及治疗原则。
答：（一）痴呆（dementia）是指较严重的、持续的认知障碍。临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征，伴有不同程度的人格改变，但没有意识障碍。因起病缓慢，病程较长，故又称为慢性脑综合征（chronic brain syndrome）。 引起痴呆的原因大致可用下表概括：
表1 引起痴呆的病因
（二）痴呆患者起病多缓慢隐匿，如能及时发现与治疗，部分病人预后相对较好,如因内分泌障碍、维生素缺乏及神经梅毒等所致的痴呆患者，10%－15%可以好转或痊愈。
1．认知功能损害：记忆减退是常见症状，早期出现近记忆障碍，学习新事物的能力明显减退, 严重者甚至找不到回家的路。随着病情的进展，远记忆也受损, 严重患者常以虚构的形式来弥补记忆方面的缺损。思维缓慢、贫乏，对一般事物的理解力和判断力越来越差，注意力日渐受损，可出现时间﹑地点和人物定向障碍。
2．语言障碍：疾病初期, 语言表达可以正常，但随着病情的发展，可逐渐表现为用词困难，出现命名不能；甚至语言重复﹑刻板﹑不连贯或发出无意义的声音。重度痴呆患者常表现缄默。
3．人格改变：亦为常见症状。通常表现兴趣减少、主动性差、情感淡漠、社会性退缩，但亦可表现为脱抑制行为, 如冲动、幼稚行为等。情绪症状包括焦虑﹑易激惹﹑抑郁和情绪不稳等，并可有“灾难反应”（catastroph
2010年欧洲神经病学联盟阿尔茨海默病诊疗指南提出,对激越、妄想等非认知症状
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