篇一：四氧嘧啶
药学本科毕业论文范文
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【药学本科毕业论文范文一】
【摘 要】目的研究还原型谷胱甘肽对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的影响。方法建立心肌细胞A/R损伤模型，随机分为5组：A组，正常对照组;B组，单纯缺氧/复氧(A/R低氧2h，复氧1h)组;C、D、E组为还原型谷胱甘肽处理组，加入还原型谷胱甘肽(GSH)分别使其终浓度为40、80、160mg/L，后A/R。于复氧后测定各组培养液中乳酸脱氢酶(LDH)变化及细胞内丙二醛(MDA)含量和细胞存活率。结果与正常组相比，单纯低氧/复氧组LDH漏出量、MDA水平显著升高(P<0.01)，细胞存活率显著降低(P<0.01)。与缺氧/复氧组比较，各谷胱甘肽处理组上述变化明显减轻(P<0.05)。结论还原型谷胱甘肽对乳鼠心肌细胞A/R损伤具有保护作用，并具有浓度依赖性。
【关键词】还原型谷胱甘肽,心肌细胞,缺氧,复氧
1材料与方法
1.1材料实验用1～3天的Wistar大鼠乳鼠，山东大学实验动物中心提供，雌雄不拘;DMEM培养基由爱博公司出品;胎牛血清为美国Gibco公司出品;胰酶为Sigma公司出品;丙二醛(MDA)，乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒均购自南京建成生物研究所;还原型谷胱甘肽(古拉定)由LaboratorioFarmaceuticoC.T.S.R.1生产(批号：4027)。
1.2乳鼠心肌细胞培养无菌取出生1～3天大鼠乳鼠心脏，剪碎后用0.25%胰酶消化4～5次，取除第1次以外的上清，用含15%胎牛血清的高糖DMEM中止消化，离心取心肌细胞沉淀，加入培养液，集中混匀制成悬液，应用差速贴壁法分离纯化心肌细胞，以5×105/ml的培养密度接种于24孔培养板中，在CO2培养箱中培养，48h后换液。
1.3实验分组及操作程序试验分为5组，每组重复8孔，A组为正常对照组(培养板置培养箱中持续孵育3h结束实验);B组为单纯缺氧/复氧组(A/R缺氧2h，复氧1h)：将培养板置于充有99.5%氮气的缺氧孵育器中37℃密闭培养2h，再以95%氧气+5%二氧化碳进行复氧1h;C组，D组，E组为古拉定处理组，加入古拉定使其终浓度分别为40、80、160mg/L。各组缺氧前、复氧前均给药。
1.4实验检测指标(1)计数细胞搏动：在倒置显微镜观察并计数心肌细胞搏动的频率及节律。(2)细胞存活率计数：采用台盼蓝排斥法检测，各组取少许细胞混悬液，0.4%台盼蓝混匀2min，按白细胞计数法在光镜下计数蓝染细胞。台盼蓝摄取率=蓝染细胞/(蓝染细胞+未蓝染细胞)×100%。(3)LDH及MDA活性及含量测定：实验结束后按试剂盒说明测定。
1.5统计学方法数据以均数±标准差(x±s)
2结果
2.1古拉定对缺氧/复氧心肌细胞搏动的影响正常培养对照组心肌细胞搏动相对恒定，节律规则;A/R组心肌细胞搏动频率减慢，搏动幅度减弱，节律不齐，有部分停搏，与对照组相比，差异有非常显著性(P<0.01);各古拉定处理组明显逆转A/R损伤造成的搏动频率和节律异常，与A/R组比较差异有显著性(P<0.05)。
2.2古拉定对心肌细胞缺氧/复氧损伤LDH及MDA的影响结果表明，A/R心肌损伤是十分明显的，而古拉定能明显减轻这种损伤，古拉定处理组各观察指标均差异有显著性，因此提示古拉定对于缺氧/复氧心肌细胞损害具有保护作用，且存在量效关系。
3讨论
3.1还原型谷胱甘肽对缺氧/复氧心肌细胞损伤的影响大量研究表明，缺血再灌注期间大量氧自由基的产生可造成细胞损伤。氧自由基导致细胞损伤主要环节为作用于细胞外基质，使胶原和透明质酸崩解，使膜磷脂结构的多聚不饱和脂肪酸过氧化而直接损伤细胞膜;肌浆网和线粒01hn.com体崩溃，心肌细胞在缺氧缺糖条件下，ATP产生减少，代谢障碍，代谢产物堆积，使膜稳定性降低，溶酶体释放，导致生物损伤、变性，使LDH释放在培养基中，同时再给氧时氧自由基增加，细胞膜受攻击，细胞膜损伤。
细胞内LDH进一步增加，故LDH释放量是观测缺血再灌注损伤重要指标。脂质过氧化产物丙二醛(MDA)，其含量变化可作为评定自由基生成及对膜脂质双层结构破坏的指标。本实验从培养的未成熟鼠心肌细胞入手，排除了在体和离体灌注模型中神经、体液因素及其他混杂细胞因素的影响，直接利用还原型谷胱甘肽处理培养的未成熟鼠心肌细胞，结果发现还原型谷胱甘肽各浓度组均可降低缺氧/复氧损伤造成的心肌细胞死亡率，减少细胞内LDH漏出，减少细胞内MDA生成，且存在量效关系，表明还原型谷胱甘肽对未成熟鼠心肌细胞有保护作用。
3.2还原型谷胱甘肽对缺氧/复氧心肌细胞损伤的保护机制还原型谷胱甘肽(GSH)对清除自由基有重要作用，它是机体内一种重要的抗氧化剂，它能有效清除氧化产生的自由基，维持细胞内环境的稳定，并在使暴露于氧化环境的组织免受自由基损害方面起重要作用。GSH在谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的作用下对有机过氧化物(ROOH)和无机过氧化物(H2O2)起重要清除作用，其还可以起维生素C还原剂的作用，使维生素C成为还原型而不断清除超氧自由基。
近期有研究表明，GSH可维持线粒体内膜巯基基团的还原状态。当GSH含量下降，内源性自由基攻击线粒体蛋白巯基的可能性增大，一方面使酶活性降低，影响线粒体氧化代谢的3个关键酶及电子传递链中酶的活性，NADH减少，ATP产生减少。另一方面，导致膜蛋白巯基氧化交联，构型改变，线粒体膜渗透性转运通道打开，钙释放增加，胞浆钙上升，激活细胞膜PLA2和中性蛋白水解酶(CANP)，导致细胞膜的损伤或死亡。本实验表明补充外源性GSH，对保护细胞膜的功能可能具有重要意义，对临床各种疾患造成的心肌细胞缺氧/复氧损伤有保护作用。
【参考文献】
【药学本科毕业论文范文二】
【摘 要】 目的研究复合法降解壳聚糖及降解产物的生物活性方法在纤维素酶降解的后期引入H2O2氧化降解壳聚糖。观察其降解产物对糖尿病小鼠生化指标的影响。结果最佳工艺条件为：纤维素酶降解时酶糖比0.2，pH 4.6、50℃、时间为3 h，后续H2O2降解时H2O2用量为0.8～1.0(ml/g)、75℃、时间为1.5 h，所得降解产物的平均分子量约为1 700。工艺所生产的低聚壳聚糖用量为 100 mg/kg时具有明显的降血糖生物活性，其功效甚至优于拜糖苹。结论该复合降解工艺具有成本低，易于工业化，而且所得产品具有较高的生物活性。
【关键词】 壳聚糖; 低聚壳聚糖; 降解; 血糖; 生物活性
壳聚糖作为天然碱性多糖，其资源量仅次于纤维素，分子量从几十万到几百万不等。降解后的低聚壳聚糖因溶解性增强，容易被吸收利用，尤其是分子量在1 500左右的产品显示出独特的生理活性和功能[1]。目前，由壳聚糖降解制备优质低聚壳聚糖的工业化生产成为该多糖广泛推广使用的瓶颈。在已有研究的众多降解方法中，非专一性酶降解和H2O2氧化降解法比较有望实现大规模化生产。其中H2O2氧化降解具有成本低、降解速度快、产品无残毒等优势。
但反应在H2O2用量大、温度高及反应时间长的条件下易发生副反应，制备产品的活性也受到质疑。与其相比，酶降解由于无副反应、降解条件温和、降解过程容易控制、产品生物活性高而引起人们的广泛关注[2]。在众多非专一性酶的筛选过程中，纤维素酶因存在广泛，生产成本低，对壳聚糖具有一定降解作用而受到重视，但纤维素酶活力有限，降解效率低，产物分子量分布较宽[3]。为此，本研究在纤维素酶降解的后期向体系内引入H2O2快速氧化降解，以提高反应速率、缩小产品分子量分布宽度。最后对制备的低聚壳聚糖产品进行降血糖生物活性研究，以评价该制备工艺的可行性。
1 器材
1.1 材料壳聚糖，济南海得贝海洋生物工程有限公司，脱乙酰度>90%;纤维素酶，天津丽华制剂厂，酶活力≥40 000 U·mg-1;H2O2，30%分析纯。拜糖苹，北京拜尔医药保健有限公司产品;四氧嘧啶，Sigma公司提供。
1.2 仪器20m3柔性反应釜，德国进口;小型板框压滤机，浙江省海宁市丰源过滤设备有限公司;DZF-6050型离心喷雾干燥器，常州市一步干燥设备厂;LC-10AD凝胶色谱仪，日本岛津;血糖仪，上海荣盛生物技术有限公司提供。
1.3 动物3月龄雄性昆明小鼠，体质量20 ～30 g，军事医学科学院实验动物中心提供。
2 方法
2.1 降解实验
2.1.1 纤维素酶的降解实验在搅拌的情况下，将200 g壳聚糖按1∶50(W/V)混合，加入适量冰醋酸溶解后，快速升温至所需温度，加纤维素酶进行恒温降解。达到预定时间后迅速升温至100℃使酶失活，取样稀释过滤、用凝胶色谱分析产物的平均分子量[3]。实验以酶糖比n、pH和温度T为主要影响因素设计L9(34)正交实验，得最佳组合工艺条件为n=0.1，pH=4.6，T=50℃。
2.1.2 H2O2氧化降解工艺条件的确定在纤维素酶降解的基础上升温至预定温度，加入H2O2后继续降解，到预定时间后取样、过滤分析产物平均分子量。最后在确定的最佳复合降解工艺条件下对壳聚糖进行降解，卸料降温，板框压滤、喷雾干燥后待用。
2.2 降解物对糖尿病小鼠生化指标的影响
2.2.1 高血糖模型的复制及分组小鼠禁食12 h，四氧嘧啶生理盐水溶液(2%)腹腔注射(一次性给药)，剂量为180 mg/kg，72 h后空腹尾尖取血，血糖仪测血糖，大于11 mol/L的小鼠入选糖尿病模型。取10只正常小鼠为正常组。将造模成功的小鼠随机分成5组，每组10只，分别为模型组，壳聚糖原料组(100 mg/kg)，低剂量降解产物组(100 mg/kg)，高剂量降解产物组(200 mg/kg)，拜糖苹治疗组(20 mg/kg)。灌胃1次/d，连续给药28 d。正常组和模型组灌胃生理盐水。
2.2.2 动物标本留取每天观察各组小鼠的进食量、饮水及尿量;给药14 d和28 d后尾尖取血，血糖仪测血糖;实验结束后小鼠被断椎处死，取肝、肾组织，用滤纸吸干表面血迹后称重。
2.3 统计学分析用SPSS13.0软件进行统计分析，所得数据用 ±s表示，组间差异采用t检验。
3 结果
3.1 纤维素酶的降解过程研究为了考察纤维素酶的催化降解过程，在正交实验确定的最佳组合条件下对壳聚糖进行降解，产物的平均分子量Mw随时间的变化情况见图1。
图1表明，在开始降解的0.75 h内，产品平均分子量迅速下降。这也证实了纤维素酶对壳聚糖主要进行内切降解反应。随着反应的进行，壳聚糖聚合度减小，产物平均分子量下降趋势变缓。这与产物浓度的增加在一定程度上抑制了降解反应的进行有关。当降解达到3 h后，产物的平均分子量下降趋势非常微弱，维持在2万左右。因此，可在纤维素酶降解3 h后，引入H2O2进行降解。
3.2 H2O2氧化降解工艺条件的确定四氧嘧啶。
3.2.1 温度对降解过程的影响在纤维素酶降解的基础上，不同温度条件下H2O2氧化降解壳聚糖过程见图2。
图2表明，引入H2O2后产物平均分子量迅速下降，降解速率基本上与温度呈正比。这可能是壳聚糖分子内部尚存在少量易断裂 “弱键”，如：少数链节上具有呋喃环结构、存在少数戊糖的环状结构、或存在少数开环的半缩醛链节结构。之后产物平均分子量下降比较平缓，且温度越高进入平缓阶段越早。此外，在反应过程中还发现，在高于80℃条件下降解时，所得产物颜色随着降解时间的延长由淡黄色逐渐转变为褐色，且温度越高变化越明显。分析认为当壳聚糖降解到一定程度后，其空间结构由卷曲状转变成短的直链状，氨基基团活跃性增强，易发生羰氨副反应。为了有效控制副反应消耗具有生物活性的氨基，确定后期H2O2氧化反应温度为75℃、时间为1.5 h。
3.2.2 H2O2用量对降解过程的影响在纤维素酶降解的基础上，质量质量分数为30%H2O2的用量与壳聚糖用量的比值n对降解过程的影响见图3。
由图3可以看出，在反应时间和温度相同的条件下，降解产物的平均分子量随H2O2用量的增加而下降。当用量比增加到0.8以后，下降趋势明显变缓。由此确定后续H2O2的最适用量比值为0.8～1.0(ml/g)。此时，可获得平均分子量约为1 700左右的降解产物。
采用纤维素酶与双氧水复合降解壳聚糖与直接采用双氧水降解相比，双氧水降解时间缩短将近50%，产品平均分子量低且颜色较浅[4]。分析认为，壳聚糖溶液经过纤维素酶初步降解后分子量有了很大降低，呈均相溶液，从而抑制了双氧水可能对部分壳聚糖过度降解。此外，降解时间缩短也很好地限制了副反应的发生。
3.3 降解产物的降血糖活性研究
3.3.1 一般情况的观察实验过程中各组小鼠体重、血糖及内脏重量的变化见表1。表1 小鼠体重、血糖及内脏重量的变化与正常组对照，1P<0.01，2P<0.05;与模型组对照，3P<0.01，4P<0.05
经四氧嘧啶注射造模成功后的糖尿病小鼠，出现饮食量增加、多饮多尿、体毛松散及精神萎靡等症状。未经治疗的模型组“三多”症状尤其突出，体重也明显低于正常组(P<0.05)。低剂量降解产物和拜糖苹治疗组的一般症状得到明显改善，体重与正常组无显著差异。壳聚糖原料和高剂量降解产物治疗组的症状改善居中。
3.3.2 降解产物对糖尿病小鼠血糖的影响与模型组相比，壳聚糖原料治疗组血糖值虽然有所降低，但并不存在显著性差异。原因为壳聚糖本身分子量过大，不能被有效吸收所致。而高、低剂量降解产物和拜糖苹治疗组的14，28 d血糖值明显低于模型组(P<0.01)。其中，低剂量降解产物的降血糖效果甚至优于拜糖苹。由此说明壳聚糖原料经过本工艺降解后具有明显的降血糖生物活性，且起效较快。与正常组相比，单独使用降解产物并不能使血糖降到正常值。
3.3.3 降解产物对糖尿病小鼠内脏的影响由表1中的数据分析可知，除拜糖苹治疗组外(P<0.05)，其它治疗组的肝脏指数虽然高于模型组，但不存在显著性差异。这说明壳聚糖及降解产物对肝脏具有一定保护功能，但效果不显著。同时也证实了临床上广泛使用的拜糖苹降糖药具有对肝脏损害小的优点。对于肾脏，低剂量降解产物治疗组的指数与正常组较接近，而其它治疗组的肝脏指数与模型组接近，明显高于正常组(P<0.01)。可见，使用一定剂量本工艺生产的低聚壳聚糖对糖尿病小鼠进行治疗时，可同时达到保护肝、肾的功效。有关低聚壳聚糖降糖作用机制目前尚不清楚。大多推测为，壳聚糖分子结构中的大量氨基调节机体内pH呈弱酸性，从而增强胰岛素的活性。也有人认为降解后的低聚壳聚糖对动物机体内α-葡萄糖苷酶具有一定抑制作用，阻碍了它从碳水化合物和有关多糖的非还原端切下葡萄糖[5]。根据本研究结果，降解产物的治疗效果与拜糖苹比较接近，而拜糖苹正是α-葡萄糖苷酶的抑制剂，因此，偏向于后者。
4 结论
本研究提出了一种纤维素酶结合双氧水降解壳聚糖的复合降解方法。实验确定最佳工艺条件为：纤维素酶降解时酶糖比为0.2、pH4.6、反应温度为 50℃、时间为3 h，后续H2O2降解时30% H2O2用量与壳聚糖原料的比值为0.8∶1.0(ml/g)、75℃、时间为1.5 h，所得降解产物的分子量约为1 700。降解产物对糖尿病小鼠降血糖研究表明，用量100 mg/kg时具有明显的降血糖生物活性，且起效较快。其功效甚至优于拜糖苹。此外，对糖尿病小鼠进行治疗时，可同时起到保护肝、肾的功效。
因此，该降解工艺不仅有效结合了非专一性酶和双氧水氧化降解的优势，具有成本低，易于工业化，所得产品具有较高的生物活性。
【参考文献】
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[5] 魏 涛，唐粉芳，高兆兰.壳聚糖降血脂、降血糖及增强免疫力作用的研究[J].食品科学，2000,21(1):48.
【药学本科毕业论文范文三】
【摘 要】 目的观察中药复方肤敏对家兔皮肤创面愈合的影响。方法以家兔背部皮肤全层切除机械伤为模型，于术后取创面组织切片，行成纤维细胞计数、毛细血管数量计数;测量上皮生长宽度;记录创面上皮出现时间、创面面积和愈合时间。结果肤敏可以促进成纤维细胞的增殖，与空白组比较，术后7，10 d和14 d成纤维细胞数量明显增加(P<0.05);术后3，7 d可以促进毛细血管增生;肤敏能明显促进上皮生长(P<0.05);缩短上皮化时间;提高创面愈合率;缩短愈合时间。结论肤敏外用具有明显的促进家兔皮肤创面愈合的作用。
【关键词】 肤敏; 创面; 愈合
中药复方肤敏系云南省名中医李庆生教授在长期临床实践中总结创拟的治疗过敏性皮肤病的有效验方，由苦参、防风、莲子等组成。前期临床及实验研究表明,肤敏膏内服对湿热型湿疹疗效独特,具有抗过敏、抗炎及调节免疫等作用[1]。而临床还观察到肤敏溶液外用对多种皮肤损伤有明显修复作用，由此，课题组对肤敏外用促进皮肤创面愈合作用进行了动物实验观察。现报道如下。
1 材料与仪器
1.1 药物肤敏由课题组提供，临用前用蒸馏水配成7%(g/g)溶液。康复新液：昆明赛诺制药有限公司产品，批号:20080317。
1.2 动物家兔30只，雌雄各半，体重2.0～2.5 kg。由昆明医学院实验动物中心提供，动物许可证号：SCXK(滇)2005-0008。
1.3 仪器XSP-18A型生物显微镜，重庆麦克光电仪器有限公司产品。
2 方法
2.1 造模方法[2,3]家兔背部去毛,在背部肩胛稍靠后脊柱两侧1. 5 cm处，左右对称各设计两个直径约1.5 cm的圆形创面。1%利多卡因局麻后,按设计完整切除皮肤、浅筋膜组织,直至深筋膜浅面，彻底止血。术毕创面均用凡士林油纱无菌纱布及干纱布包扎固定。24 h后随机将家兔分为3组(肤敏溶液组、空白对照组、康复新组)，每组10只，每个创面涂抹相应药物约1 ml，2次/d，至创面愈合为止。
2.2 指标检测[4～7]于术后3,5,7, 10,14 d每组随机取2个创面组织块,制成石蜡切片，HE染色,光镜下观察并计数成纤维细胞数量、毛细血管数量;测量7, 14 d时上皮生长宽度;测量创面面积并计算创面愈合率;记录创面上皮出现时间、创面愈合时间。
2.3 统计学处理计量资料数据以±s表示，采用F检验和t检验。实验数据用SPSS11 .0统计分析软件处理。
3 结果
见表1～5。表1 对成纤维细胞数量的影响与空白对照组比较，*P<0.05，**P<0.01;与康复新组比较，△P<0.05,△△P<0.01;n=10四氧嘧啶。
从表1可以看出，肤敏溶液组、康复新组于术后7 d达到成纤维细胞增生的高峰，较模型组提前3 d，且两组与空白对照组比较，各个时相差异有统计学意义，表明肤敏能促进肉芽组织中成纤维细胞增殖。表2 对毛细血管数量的影响从表2可以看出，肤敏能促进增生期肉芽组织中毛细血管生长。术后各组7d毛细血管数量达到高峰，且肤敏溶液组和康复新组毛细血管数量明显多于空白对照组。7 d后毛细血管数量开始减少，且药物组毛细血管数量减少速度比空白对照组快。
对上皮生长宽度的影响从表3可以看出，肤敏有良好的促进上皮生长的作用。7，14 d时肤敏溶液组和康复新组上皮生长宽度明显大于空白对照组。从表4可以看出，肤敏能提高创面愈合率，与空白对照组比较，各个时相均有显著性差异，14 d时肤敏溶液组创面接近愈合。表4 对家兔创面愈合率的影响与空白对照组比较，*P<0.05，**P<0.01;与康复新组比较，△P<0.05,△△P<0.01;n= 10表5 对创面上皮出现时间、创面愈合时间的影响从表5可以看出，肤敏可以加快创面上皮化过程，上皮出现时间明显短于空白组;肤敏能明显缩短创面愈合时间，较空白对照组提前2.3 d。
4 讨论
皮肤创面愈合是当各种致伤因素或致病因素造成皮肤不同程度的破坏和缺损时机体的修复过程。其过程通常分为炎症期、增生期、重塑期3个按一定时间顺序进行的、独特而又有一定重叠的阶段。增生期主要包括再上皮化、肉芽组织形成、伤口收缩。当皮肤损伤较深时,在肉芽组织充填组织缺损后,经表皮覆盖方可完成愈合过程，因此再上皮化是皮肤愈合中极为重要的一个环节。真皮或皮下组织损伤后的修复通过肉芽组织形成的方式进行，肉芽组织内含有丰富的毛细血管和成纤维细胞，毛细血管可为组织修复提供氧和必要的营养物质;成纤维细胞为主要的组织修复细胞[8]。本实验表明肤敏能缩短创面再上皮化时间;促进成纤维细胞增殖和毛细血管增生从而促进肉芽组织形成。
目前，评价创面愈合程度仍缺乏统一标准，但创面愈合率、创面愈合时间仍是直接有效的、广泛采用的评价指标。本实验表明肤敏能提高创面愈合率、缩短愈合时间，对家兔皮肤缺损创面有明显修复作用。
【参考文献】
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